Hoofdstuk 2 – Braken

Hoofdstuk 2

Braken

Joachim Schweizer en Elvira George

INLEIDING

Braken kan veroorzaakt worden door tal van oorzaken, variërend van mild en ‘self-limiting’ tot levensbedreigend. De differentiaaldiagnose van braken bij kinderen is lang. Braken (emesis, ‘overgeven’) moet worden onderscheiden van gastro-oesofageale reflux (GOR), inclusief regurgitatie, ‘opgeven’, en van rumineren. Verwarrend genoeg worden al deze processen in de praktijk vaak aangeduid als ‘spugen’. Het betreft echter verschillende pathofysiologische processen met een verschillende differentiaaldiagnose. Misselijkheid is de onaangename sensatie van het gevoel te moeten braken, terwijl braken optreedt als respons op specifieke, variabele stimuli, wordt ingezet door krachtige contractie van de abdominale en intercostale spieren en het diafragma en eindigt met expulsie van de maaginhoud.

Braken wordt vaak voorafgegaan door kokhalzen, waarbij de maag- en darminhoud tot in de oesofagus komt, maar er geen sprake is van expulsie. Bij GOR en regurgitatie komt de maaginhoud ook naar boven, maar zonder aanspannen van buikspieren of diafragma en niet altijd leidend tot het opgeven van maaginhoud. Rumineren is het gedragsmatig omhoog werken van maaginhoud. Braken is een in principe nuttige respons van het lichaam, dat zich zo van toxische stoffen kan ontdoen. Het kan ook een pathologisch begeleidend verschijnsel zijn van uiteenlopende aandoeningen zoals gastro-intestinale, neurologische, endocriene, nefrologische of psychogene oorzaken.

In dit hoofdstuk wordt ingegaan op de pathofysiologie van het braken, een overzicht van de uitgebreide differentiaaldiagnose, en de diagnostische en therapeutische opties.

PATHOFYSIOLOGIE

Misselijkheid en braken zijn beschermingsmechanismen van het lichaam om ingestie of digestie van schadelijke stoffen te vermijden. Braken is een reflexmatige, gecoördineerde volgorde van gebeurtenissen, vaak voorafgegaan door misselijkheid en autonome verschijnselen, zoals transpireren, speekselvloed, tachycardie en pupilverwijding. De braakreflex wordt gecoördineerd door het in de medulla oblongata gelegen braakcentrum (Figuur 1). Het braakcentrum wordt gestimuleerd door afferente parasympathische prikkels. Deze kunnen 4 verschillende bronnen hebben, waarbij 5 neurotransmitters een belangrijke rol spelen (muscarine, dopamine, histamine, serotonine (5-hydroxytryptamine 3, 5-HT3) en neurokine).Ten eerste kunnen abdominale vagale afferente prikkels leiden tot braken. Deze zijn afkomstig van mechanische en chemoreceptoren en worden uitgelokt door irriterende stimuli in het maag-darmkanaal, zoals te sterke distensie, toxinen, chemische stoffen, irritatie van de mucosa en bestraling. De receptoren zijn een belangrijk aangrijpingspunt voor anti-emetica als ondansetron, een 5-HT3-receptor-antagonist. Door blokkering van 5HT3-receptoren in het maag-darmkanaal en het centrale en perifere zenuwstelsel gaat ondansetron de braakreflex tegen.

Een tweede bron is de area postrema op de bodem van de vierde ventrikel, die wordt geactiveerd door neuroactieve stoffen als morfine en acetylcholine naast de 5 bovengenoemde neurotransmitters.

Ten derde kunnen ook vestibulaire prikkels, uitgelokt door beweging, de braakreflex opwekken, met name als de beweging conflicteert met de visuele input. Mogelijk dat histamine-receptoren in de nucleus vestibularis ook een rol spelen.

Ten slotte kan activering van de amygdala (emotie) het braakcentrum prikkelen. De amygdala krijgt input vanuit o.a. het reukcentrum.

Braken kan bewust uitgelokt worden, zoals bij anorexia/boulimia nervosa, door een vinger of ander kriebelig voorwerp diep in de keelholte te forceren, waarbij het braakcentrum mechanisch geprikkeld wordt. De efferente signalering vanuit het braakcentrum verloopt via sympathische zenuwbanen naar spiergroepen rond de proximale tractus digestivus. Het diafragma gaat omlaag, de intercostale spieren worden aangespannen en de glottis sluit zich. Dit wordt gevolgd door cyclische contractie en relaxatie van de buikspieren, waardoor de maaginhoud met kracht via de slokdarm en de keel naar buiten wordt gewerkt

Figuur 1. Schematische weergave van de braakreflex. Het braakcentrum wordt geactiveerd via de tractus digestivus (1), de area postrema (2), het vestibulaire systeem (3) en de amygdala (4). Braken komt tot stand door aanspannen van het diafragma, de glottis, de intercostale spieren en de buikspieren

KLINISCHE BEVINDINGEN

Kinderen met acuut braken gedurende enkele uren tot dagen presenteren zich meestal op de spoedeisende hulp. Dit in tegenstelling tot kinderen met langer bestaande klachten, die meestal poliklinisch geëvalueerd worden.

Anamnese

Naast het beschrijven van de klacht (tijdlijn, frequentie, aspect) moet ook worden gevraagd naar indicaties voor een oorzaak, of aanwijzingen voor complicaties. Gallig braken, fecaal braken, bloedbraken, anorexie, gelokaliseerde buikpijn en gewichtsverlies passen bij een gastro-intestinale oorzaak. Ochtendbraken, progressieve hoofdpijn en veranderingen in mentale of cognitieve status passen bij neurologische pathologie. Ook een progressief beloop van de klachten past bij ernstige pathologie.

Patroon. Braken dat acuut is ontstaan, heeft meestal een infectieuze oorzaak. Bij chronisch recidiverend braken moet vooral aan gastro-intestinale oorzaken worden gedacht. Braakepisoden afgewisseld met perioden zonder klachten passen bij metabole en neurologische oorzaken en bij cyclisch braken. Functionele klachten kenmerken zich door autonome verschijnselen en prodromen, zoals cyclisch braken en migraine.

Aspect braaksel. Braken aansluitend aan of vrij kort na de maaltijd past bij gastro-oesofageale refluxziekte (GORZ) en voedselallergie. Bij jonge zuigelingen moet aan pylorushypertrofie worden gedacht, bij adolescenten aan achalasie. Bij fecaal braken moet aan darmobstructie worden gedacht. Een zuigeling die gallig (geel-groen braakt, heeft waarschijnlijk een afsluiting vlak na de papil van Vater. Bloedbraken (hematemesis) wordt besproken in Hoofdstuk 3.

Voeding. De voedingsanamnese is van belang voor het opsporen van voedselallergie. Bij heftig braken binnen 4 uur na inname van een bepaald voedingsmiddel gepaard gaand met diarree en hypotensie, moet gedacht worden aan Food Protein Induced Enterocolitis Syndrome (FPIES). Klachten die tot 24 uur na een bepaalde maaltijd ontstaan, kunnen duiden op voedselvergiftiging. Meestal zijn er dan anderen in de omgeving met vergelijkbare klachten.

Verdere anamnese. Men vraagt naast een volledige tractusanamnese ook naar het gebruik van medicatie en mogelijke intoxicaties als cannabisgebruik. Dit laatste kan zowel leiden tot een acuut en recidiverend hyperemesis-syndroom, verlicht door warm en lang douchen, als chronische misselijkheid met verminderde eetlust en gewichtsverlies. Als de voorgeschiedenis een buikoperatie vermeldt, moet aan strengileus (obstructie door peritoneale adhesies) worden gedacht. De familieanamnese speelt een rol bij verdenking op chronische inflammatoire darmziekten (inflammatory bowel disease, IBD), coeliakie en migraine.

Lichamelijk onderzoek

Men beoordeelt de voedingstoestand en de groeicurve. Naast het algemeen pediatrisch en neurologisch onderzoek is vooral het onderzoek van de buik van belang. Bij de inspectie let men op eczeem, littekens, opgezette buik, zichtbare peristaltiek en anusafwijkingen. De auscultatie is van belang voor het beoordelen van de peristaltiek (gootsteengeruis bij mechanische ileus, afwezig darmgeruis bij paralytische ileus). Percussie en palpatie geven informatie over pijn en abnormale weerstanden. Palpabele fecesmassa’s passen bij obstipatie en de ziekte van Hirschsprung; bij pylorushypertrofie kan paramediaan in de bovenbuik een zwelling te voelen zijn.

DIFFERENTIAALDIAGNOSE EN AANVULLEND ONDERZOEK

De tabellen 1 en 2 geven een overzicht van de differentiaaldiagnose bij verschillende leeftijden met daarbij mogelijkheden en indicaties voor aanvullend onderzoek.

BEHANDELING

De behandeling van braken is als dat mogelijk is in de eerste plaats gericht op de oorzaak.

Voor de behandeling van acuut braken kan een anti-emeticum worden voorgeschreven. Anti-emetica zijn meestal een dopamine-antagonist (bijvoorbeeld domperidon) of een 5HT3 antagonist (bijvoorbeeld ondansetron). Eenmalige orale toediening van ondansetron is veilig en effectief bij kinderen met (dreigende) dehydratie bij braken bij gastro-enteritis. Omdat ondansetron de QTc tijd verlengt, moet vóór toediening worden gecontroleerd of er interactie kan optreden met andere medicatie, en of er een toegenomen kans is op hartritme stoornissen. Voor de dosering wordt verwezen naar het kinderformularium.

Bij chronisch braken (GE-reflux, functioneel) is medicamenteuze behandeling zelden zinvol. Hiervoor wordt verwezen naar de betreffende hoofstukken in dit boek en naar de relevante richtlijnen van de Nederlandse Vereniging van Kindergeneeskunde (links invoegen). Soms kan een anti-emeticum kortdurend worden voorgeschreven ter overbrugging.

LITERATUUR

Zhong W et al. Mechanisms of nausea and vomiting. Current knowledge en recent advances in intracellular emetic signaling systems. Int J Mol Sci. 2021 May 28;22(11):5797

ijms-22-05797.pdf (prod.local)

Tilman EM, Harvath EM. Cyclic Vomiting Syndrome in Pediatric Patients: A Review of Therapeutics.

J Pediatr Pharmacol Ther. 2022;27(1):12-18.

Cyclic Vomiting Syndrome in Pediatric Patients: A Review of Therapeutics – PMC (nih.gov)

Lonsdale H et al. Pediatric Cannabinoid Hyperemesis: A Single Institution 10-Year

Case Series. Journal of Adolescent Health 68 (2021) 255-261

Tomasi E et al. Systematic review and meta-analysis: ondansetron for vomiting in children with acute gastro-enteritis. Aliment Pharmacol Ther 2016;44(5):438-46.

Alimentary Pharmacology & Therapeutics | Pharmacology Journal | Wiley Online Library

Tabellen

Tabel 1. Differentiaaldiagnose van spugen en braken bij pasgeborenen en zuigelingen

Tabel 2. Differentiaaldiagnose van spugen en braken bij oudere kinderen